Las neuronas transmiten mensajes a modo de estímulos, y en ocasiones necesitan esforzarse para hacerse oír.
Las fibras C conducen los estímulos captados por los nociceptores (estímulos mecánicos, térmicos y químicos de gran intensidad), para llevar a los centros superiores la advertencia ante los peligros observados en los tejidos.
El núcleo de estas células nerviosas está en el ganglio de la raíz dorsal, desde donde las señales continúan al asta dorsal de la médula espinal. Éste es el lugar donde sinaptizan con la segunda neurona.
Este primer relevo químico generalmente se ve importunado por la influencia de las interneuronas inhibidoras y la influencia de las vías descendentes inhibidoras. Algo que es muy de agradecer, ya que de otra manera demasiada información seguiría el camino hacia los centros superiores, que no están precisamente para entretenerse con minucias.
Pero claro, una primera neurona, ajena a estos sucesos posteriores, cree con serio convencimiento que aquello que tiene que contar es fundamental, y no va a dejar, así como así, que acallen su mensaje. La inflamación neurogénica no es más que uno de los mecanismos con los que cuenta para ello.
El núcleo de las primeras neuronas nociceptivas decide amplificar la señal que capta e insiste en transmitirlo. Para ello sintetiza varias proteínas, que destina a diferentes puntos de su axolema (membrana celular de las neuronas), para con ello cambiar la expresión de los receptores. Incrusta nuevos canales iónicos, para mejorar la disposición de los receptores a responder a los estímulos, y aporta un remanente de neurotransmisores para tener bien preparada la conversión del estímulo eléctrico a químico.
La célula se hace más excitable, y más dispuesta a la comunicación.
Además, en su afán por hacerse oír, la neurona tiene otro recurso. Comportándose casi como una glándula, libera sustancia P y CGRP, que añadidas a la sopa inflamatoria en la periferia (en los tejidos lesionados que han llamado su atención), provocan una potenciación de la inflamación, es decir, consiguen aumentar la inflamación para que ésta pueda estimular (con su química nociva) a la propia neurona con más facilidad.
A este proceso se le denomina inflamación neurogénica, y es algo así como una autoestimulación de la neurona aferente.
Lo que el núcleo recibía como el son de la pandereta, pasa a escucharse como el estruendo de un bombo. De esta forma, consigue convencer con más eficacia al complejo sináptico de la sustancia gelatinosa del asta dorsal.
De este modo, los tejidos periféricos quedan algo más inflamados, y la nocicepción está en marcha.
4 Replies to “Inflamación neurogénica”
Lo has descrito muy bien, enhorabuena!
Pero a efectos practicos, ¿cómo se cura la inflamación neurogénica.?Yo estoy rabiosa y deseperada, nada me funciona. Tengo un dolor pélvico crónico.
David: No hay que seguir considerando al nervio como un mero conductor de estímulos eléctricos, con actividad unidireccional.
El nervio periférico (en concreto en el núcleo de sus fibras C, en la raíz dorsal)decide tomar el control cuando decide amplificar la señal que le llega desde los receptores, para lo cual moviliza en sentido antidrómico sus recursos para segregar, para liberar en los tejidos que inerva los péptidos vasoactivos que van a provocar esa vasodilatación, extravasación, y en definitiva inflamación.
El estímulo aferente, por supuesto, asciende, pero no es tan fácil que el estímulo siga su camino en los relevos químicos (sinápsis), a menos que su intensidad sea suficiente.
La inflamación neurogénica es la contribución del nervio a la inflamación, con fines de autoestimulación para amplificar la señal. Colabora en la sopa inflamatoria según sus interese propios (para cubrir su función y conseguir darle importancia a su estímulo).
¿lo he aclarado o he mareado más el tema?
si eliges la opción B, lee por aquí http://en.wikipedia.org/wiki/Neurogenic_inflammation , y si eres más valiente revisa todo esto http://jpet.aspetjournals.org/content/302/3/839.abstract , a ver si queda más claro. 😉
Un saludo, y gracias por el comentario.
Lo primero felicitarte por tu blog.
No entiendo la finalidad de esa liberación de sustancia P por parte del nervio. Si hay un estímulo real que produce la estimulación de los nociceptores, ¿no debería esa información subir hasta las estructuras superiores?.Y si no hay motivo, ¿en que momento el nervio decide «tomar el control» y provocar, así, una inflamación donde no la había?