La experiencia desagradable que entendemos como dolor, se hace especialmente irritante cuando el nervio periférico está implicado en la génesis de dicho dolor.
La clínica quemante, parestésica, irradiada y variable del dolor neuropático se asocia con varios mecanismos.
La nocicepción se presenta como un primer implicado en el proceso. Los nervi nervorum, que alertan acerca de los peligros que acechan al soporte de tejido conjuntivo del nervio, parecen estar especialmente implicados en el carácter troncular del dolor neuropático: un dolor en un trayecto definido, profundo y mecanosensible.
En los nervios lesionados, determinadas áreas de la membrana de los axones neuronales sufren una hiperexcitación, y de forma autónoma comienzan a generar potenciales de acción. Son los llamados focos ectópicos o Lugares Generadores de Impulsos Anormales (LGIA), culpables del dolor disestésico en la lesión del nervio. Su actividad parece dejarse influenciar por las sustancias químicas liberadas por los nervi nervorum (hablamos de fibras C, y de su actividad casi glandular de autoestimulación química que conlleva la inflamación neurogénica), así como las citokinas pro-inflamatorias del sistema inmune. Las catecolaminas, relacionadas con la respuesta al estrés, también animan a disparar a estos LGIA, e igualmente lo hacen los estímulos mecánicos y térmicos intensos. Pero quizá la característica más peculiar de estas áreas hiperexcitables es la espontaneidad en sus descargas. Algo que representa para el paciente una fuente de tribulante desasosiego.
La contribución central al dolor neuropático periférico es un componente de gran importancia. El cerebro difícilmente va a evaluar con ecuanimidad la alteración de las estructuras que en condiciones normales se encargan de hacerle llegar los estímulos. Cuando el cerebro ve alterado el soporte de transmisión de información con el resto del cuerpo, fácilmente encuentra justificable el hecho de subir el nivel de alerta y con ello de dolor.
Los fisioterapeutas nos encontramos habitualmente con situaciones clínicas en las que el mecanismo de dolor neuropático periférico está presente. Los sofisticados exámenes electroneurográficos pueden no mostrar nada de todo lo relatado con anterioridad. La clínica es más relevante que la imagen y que las mediciones de los Potenciales Evocados Somatosensoriales.
Dentro de las herramientas con las que contamos para abordar el dolor neuropático, destacaría principalmente dos.
Por un lado, las técnicas neurodinámicas, que mediante la movilización del sistema nervioso pretenden influir sobre la neurofisiología, mejorando la circulación de la sangre en el nervio, así como del axoplasma. Permiten optimizar la relación de los nervios periféricos con la anatomía que los circunda. Con ello se busca tanto mejorar la relación puramente mecánica entre ellos, como desensibilizar el Sistema Nervioso a estas solicitaciones de movimiento.
Por otro lado, la educación, la información aportada al paciente de forma selecta y cuidadosa. Los objetivos que persigue esta labor pedagógica son varios: justificar nuestras acciones a la hora de movilizar las estructuras cercanas a los nervios y las propias estructuras neurales, así como nuestras indicaciones de ejercicio y posiciones de reposo, ayudar al paciente a comprender el variable comportamiento del problema que aqueja, y, sobre todo, rebajar su nivel de estrés, de miedo, para así permitir a su cerebro una interpretación más coherente de la situación a la hora de generar la respuesta de dolor.
One Reply to “Dolor neuropático y fisioterapia”
Que casualidad que lea esto hoy. Tengo una paciente con un dolor disestésico muy intenso, y muy irritable, en 4º y 5º dedos, y cara interna del antebrazo, 10 días después de una caida (ha ido de un leve dolor en muñeca, a todo el brazo). Dolor nocturno, alodinia en todo el recorrido del cubital, especialmente en pisiforme, y tests ND positivos. La médico pide una EMG, que como esperábamos sale normal (excepto una pequeña alteración en el mediano).
Conclusión de la doctora: <>.
Estamos todos locos ¿O qué? Sobretodo porque el mecanismo lesional fué una rotación externa del brazo con tracción. Pero claro, no vamos a preguntarle al paciente lo que le pasa, no sea que nos diga algo malo…
En días como estos mejor me quedo en casa…