Aquí os dejo la transcripción de mi ponencia presentada el 2 de noviembre de 2013 en las jornadas de Fisioterapia Sin Red en Madrid, bajo el título Dolor neuropático: dolor irradiado y/o referido
TEORÍA
dolor neuropático (IASP)
- dolor originado como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial, a nivel bien periférico o central (Treede et al., 2008; Haanpaa et al., 2011; Jensen et al., 2011; Oaklander et al., 2012). El dolor neuropático no se relaciona con la activación de nociceptores, sino que aparece como consecuencia directa de una lesión del propio Sistema Nervioso, y su presencia carece de efecto protector o beneficioso alguno (Haanpaa et al., 2011)
dolor referido somático
- ES UN DOLOR NOCICEPTIVO MAL PROYECTADO. Su explicación, según la teoría de convergencia, es que el dolor referido es un error en la proyección cerebral del dolor nociceptivo (Randy Jinkins, 2004) . Las vías nerviosas aferentes convergen en el Sistema Nervioso Central, lo que permite, ante un estímulo nocivo intenso, la confusión en la interpretación cerebral del origen del estímulo y su consecuente proyección somática fallida.
dolor irradiado
- Cuando la lesión del nervio periférico y sus raíces nerviosas constituye el origen del dolor en el miembro inferior, hablamos de dolor irradiado, para discernir respecto al mecanismo fisiopatológico del dolor referido se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen
PLAUSIBILIDAD BIOLÓGICA
1) MECANISMOS PERIFÉRICOS: DOLOR NEUROPÁTICO REFERIDO SOMÁTICO
Fenómenos compresivos y/o inflamatorios de tejidos circundantes y del tejido conjuntivo del propio nervio pueden desencadenar nocicepción y dolor referido.
Los neurólogos Asbury y Fields diferenciaron, dentro del dolor neuropático, el dolor troncular del dolor disestésico (Asbury e Fields, 1984). El dolor troncular corresponde al dolor nociceptivo, construido en base a la información de nocividad proveniente de las coberturas conjuntivas del sistema nervioso. También podemos denominarlo dolor neuropático nociceptivo somático. Las fibras C amielínicas del nervi nervorum son las encargadas de prestar atención, captar y conducir estos estímulos nocivos provenientes del tejido conjuntivo que recubre y protege el material neuronal del nervio periférico (Bove e Light, 1995).
Más mecanismos nociceptivos pueden coexistir con el dolor troncular. Las diferentes estructuras circundantes al sistema nervioso, en ocasiones comparten patomecanismos con el mismo, como puede ocurrir cuando más de una estructura presenta fenómenos inflamatorios, y por tanto potencial para generar estimulación nociceptiva. Un ejemplo frecuente de esta situación es la lumbociática en que concurren diferentes aferencias nociceptivas desde diversos tejidos, generalmente de difícil diferenciación: músculos, articulaciones y otros tejidos, por diferentes causas neoplásicas, traumáticas, infecciosas, ginecológicas,… pueden despertar alarmas (Ailianou et al., 2012), a la vez que lo hace el tejido conjuntivo del nervio ciático.
Fenómenos inflamatorios a nivel periférico
Pese a que clásicamente se haya pensado, la relación discopatía – clínica radiculopática (y en ella el dolor radicular) se basa en mediadores químicos inflamatorios (Videman 2004): la IL-6, TNFa, óxido nítrico (NO), son los mediadores inflamatorios y citoquinas principalmente responsables de los signos y síntomas radiculopáticos (Takada 2004; Olmarker 2001)
Esta inflamación condiciona además un incremento en la densidad y conductancia de los canales iónicos en raíces nerviosas y ganglio de la raíz dorsal, con su consiguiente efecto sobre la generación de descargas ectópicas y el aumento de la mecanosensibilidad neural (Devor, 2006).
Fenómenos mecánicos compresivos
La compresión del nervio periférico o sus raíces, en condiciones normales, clásicamente no se ha relacionado necesariamente con dolor (Wiesel et al., 1984). La parestesia es la respuesta más frecuente a la compresión del nervio sano.
Sin embargo, en 2 situaciones la compresión es susceptible de participar en los mecanismos del dolor:
- en asociación con procesos inflamatorios en situaciones de agresión aguda del tejido neural (Kobayashi et al., 2005)
- cuando la compresión es mantenida en el tiempo como ocurre en los pacientes con estenosis espinal (Joaquim et al., 2009)
La compresión, además del efecto mecánico directo de deformación de las fibras nerviosas, puede tener efectos sobre la circulación, tanto del plasma intracelular de las neuronas, como de los vasos intraneurales que le suplen sangre (Rydevik et al., 1991).Estos efectos pueden determinar un proceso de isquemia, deteriorando las vainas de mielina y la permeabilidad sanguínea de las células nerviosas (Igarashi et al., 2005).
No obstante, actualmente se acepta que incluso la compresión suave del nervio es suficiente para inducir la inflamación intraneural, que se asocia con el Dolor Neuropático (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
2) MECANISMOS CENTRALES
Fenómenos a nivel central
Podemos destacar de entre estos mecanismos responsables del procesamiento del dolor asociado con una mayor Sensibilización Central:
- la sensibilización de las neuronas nociceptivas específicas en el asta dorsal (neuroinflamación) especialmente las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) (Hu et al., 2007; Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
- las modificaciones en las conexiones neuronales por renovación, cambios fenotípicos, e incluso muerte, de determinadas fibras nerviosas (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
- la activación glial a nivel de la médula espinal (Hu et al., 2007; Schäfers et al., 2008; Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
- activación glial a nivel de troncoencéfalo y tálamo (Mor et al., 2010; Leblanc et al., 2011)
- los cambios representacionales en áreas cerebrales corticales y subcorticales (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
Estos mecanismos determinan la alta frecuencia en la presentación extraterritorial Dolor Neuropático
- 2/3 de los pacientes con síndrome del túnel carpiano experimentan dolor fuera del territorio del nervio mediano (Nora et al., 2004; Caliandro et al., 2006)
- sólo 1/3 de los pacientes con radiculopatía cervical o lumbar tiene síntomas en un patrón dermatómico (Murphy et al., 2009)
- Los déficits motores también se producen fuera de la distribución del nervio afectado (Fernández-De-Las-Peñas et al., 2009)
- Pacientes con neuropatías por atrapamiento pueden presentar un déficit en el reconocimiento izquierda/derecha de la parte del cuerpo afectada (Schmid e Coppieters, 2012).
APLICACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
El Razonamiento Clínico debe basarse en Mecanismos, no en la búsqueda de la fuente anatómica.
Dudosa utilidad de los mapas para determinar el origen del Dolor Neuropático.
TRATAMIENTO
La concomitancia de mecanismos de dolor nos obliga a dirigir, en este caso más que nunca, el tratamiento a los mecanismos, y no a la fuente. Difícilmente podemos considerar el dolor como indicativo certero de la naturaleza anatómica del mismo ni de la salud del tejido. Menos aún cuando, doliendo en un área alejada de la supuesta fuente, el sistema nervioso nos demuestra su incompetencia a la hora de señalar el origen del problema.
Dentro de las herramientas con las que el fisioterapeuta puede abordar al paciente con dolor neuropático, contamos con:
Movilización articular
Facilitación del sistema inhibidor del dolor descendente (Vicenzino, Paungmali e Teys, 2007; Bialosky et al., 2009).
A nivel periférico, la movilización puede dispersar y por lo tanto diluir la concentración de los mediadores químicos responsables de las descargas ectópicas (Song et al., 2006)
Movilización neurodinámica
ejercicios pasivos neurodinámicos son capaces de reducir la nocicepción en relación con una normalización de la respuesta de células gliales satélite en los GRD y la respuesta de los astrocitos en la médula espinal (Santos et al., 2012)
la movilización neural provocó hipoalgesia inmediata (pero no mantenida) mediada por las fibras-C (Beneciuk, Bishop e George, 2009)
Movilización pasiva neuronal induce la dispersión del fluido intraneural (Brown et al., 2011)
Asesoramiento ergonómico y postural
Expertos encuestados, en trabajos por publicar, destacan su utilidad en el manejo de pacientes con radiculopatía cervical y STC
Nee RJ, Jull G, MacDermid JC, Coppieters MW. Conservative management of cervical radiculopathy; 2013 [in preparation]
Coppieters MW, Soon BTC. Non-surgical management of carpal tunnel syndrome. A national practice survey among Australian hand therapists; 2013 [submitted for publication].
Ejercicio aeróbico
El ejercicio en piscina y marcha/carrera en tapiz rodante disminuyó la sobreproducción de citoquinas pro-inflamatorias (factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1b (IL-1b))(Chen et al., 2012), y redujo la alodinia mecánica y fría, y la hiperalgesia térmica(Kuphal, Fibuch e Taylor, 2007; Shen, Fox e Cheng, 2013) en ratas con una lesión parcial en el nervio periférico o de un nervio ciático constreñida. Futuros estudios son necesarios, pero el ejercicio progresivo puede llegar a ser una terapia segura y rentable en una variedad de estados de dolor neuropático(Shen, Fox e Cheng, 2013).
Educación en neurofisiología del dolor
La educación en neurofisiología del dolor mejora las cogniciones, el umbral del dolor, el catastrofismo, la hipervigilancia, las creencias erróneas sobre el dolor, mejorando así el dolor, la actividad y el afrontamiento de los pacientes con dolor crónico (Moseley, 2003; Louw et al., 2011)
Graded motor imagery
Secuencia específica de entrenamiento de la discriminación izquierda / derecha, ejercicios con representaciones motoras y la terapia del espejo (Moseley, 2006; Moseley e Flor, 2012) y parece ser eficaz para los pacientes con dolor de miembro fantasma y el síndrome de dolor regional complejo (Bowering et al., 2013)
BIBLIOGRAFÍA
AILIANOU, A. et al. Review of the principal extra spinal pathologies causing sciatica and new MRI approaches. Br J Radiol, v. 85, n. 1014, p. 672-81, Jun 2012. ISSN 0007-1285.
ASBURY, A. K.; FIELDS, H. L. Pain due to peripheral nerve damage: an hypothesis. Neurology, v. 34, n. 12, p. 1587-90, Dec 1984. ISSN 0028-3878. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6095135 >.
BENECIUK, J. M.; BISHOP, M. D.; GEORGE, S. Z. Effects of upper extremity neural mobilization on thermal pain sensitivity: a sham-controlled study in asymptomatic participants. J Orthop Sports Phys Ther, v. 39, n. 6, p. 428-38, Jun 2009. ISSN 0190-6011 (Print)
0190-6011.
BIALOSKY, J. E. et al. A randomized sham-controlled trial of a neurodynamic technique in the treatment of carpal tunnel syndrome. J Orthop Sports Phys Ther, v. 39, n. 10, p. 709-23, Oct 2009. ISSN 0190-6011. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19801812 >.
BOVE, G. M.; LIGHT, A. R. Unmyelinated nociceptors of rat paraspinal tissues. J Neurophysiol, v. 73, n. 5, p. 1752-62, May 1995. ISSN 0022-3077 (Print)
0022-3077.
BOWERING, K. J. et al. The effects of graded motor imagery and its components on chronic pain: a systematic review and meta-analysis. J Pain, v. 14, n. 1, p. 3-13, Jan 2013. ISSN 1528-8447. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23158879 >.
BROWN, C. L. et al. The effects of neurodynamic mobilization on fluid dispersion within the tibial nerve at the ankle: an unembalmed cadaveric study. J Man Manip Ther, v. 19, n. 1, p. 26-34, Feb 2011. ISSN 1066-9817.
CALIANDRO, P. et al. Distribution of paresthesias in Carpal Tunnel Syndrome reflects the degree of nerve damage at wrist. Clin Neurophysiol, v. 117, n. 1, p. 228-31, Jan 2006. ISSN 1388-2457. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16325467 >.
CHEN, Y. W. et al. Exercise training attenuates neuropathic pain and cytokine expression after chronic constriction injury of rat sciatic nerve. Anesth Analg, v. 114, n. 6, p. 1330-7, Jun 2012. ISSN 1526-7598. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22415536 >.
DEVOR, M. Sodium channels and mechanisms of neuropathic pain. J Pain, v. 7, n. 1 Suppl 1, p. S3-s12, Jan 2006. ISSN 1526-5900 (Print)
1526-5900.
FERNÁNDEZ-DE-LAS-PEÑAS, C. et al. Bilateral deficits in fine motor control and pinch grip force in patients with unilateral carpal tunnel syndrome. Exp Brain Res, v. 194, n. 1, p. 29-37, Mar 2009. ISSN 1432-1106. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19066868 >.
GROSSMANN, L. et al. Enhancement of ectopic discharge in regenerating A- and C-fibers by inflammatory mediators. J Neurophysiol, v. 101, n. 6, p. 2762-74, Jun 2009. ISSN 0022-3077. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19279148 >.
HAANPAA, M. et al. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain, v. 152, n. 1, p. 14-27, Jan 2011. ISSN 0304-3959.
HU, P. et al. Immune cell involvement in dorsal root ganglia and spinal cord after chronic constriction or transection of the rat sciatic nerve. Brain Behav Immun, v. 21, n. 5, p. 599-616, Jul 2007. ISSN 0889-1591. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17187959 >.
IGARASHI, T. et al. Effect of acute nerve root compression on endoneurial fluid pressure and blood flow in rat dorsal root ganglia. J Orthop Res, v. 23, n. 2, p. 420-4, Mar 2005. ISSN 0736-0266 (Print)
0736-0266.
JENSEN, T. S. et al. A new definition of neuropathic pain. In: (Ed.). Pain. Netherlands, v.152, 2011. p.2204-5. ISBN 1872-6623 (Electronic)
0304-3959 (Linking).
JOAQUIM, A. F. et al. Degenerative lumbar stenosis: update. Arq Neuropsiquiatr, v. 67, n. 2b, p. 553-8, Jun 2009. ISSN 0004-282x.
KOBAYASHI, S. et al. Effect of mechanical compression on the lumbar nerve root: localization and changes of intraradicular inflammatory cytokines, nitric oxide, and cyclooxygenase. Spine (Phila Pa 1976), v. 30, n. 15, p. 1699-705, Aug 1 2005. ISSN 0362-2436.
KUPHAL, K. E.; FIBUCH, E. E.; TAYLOR, B. K. Extended swimming exercise reduces inflammatory and peripheral neuropathic pain in rodents. J Pain, v. 8, n. 12, p. 989-97, Dec 2007. ISSN 1526-5900. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17890162 >.
LEBLANC, B. W. et al. Minocycline injection in the ventral posterolateral thalamus reverses microglial reactivity and thermal hyperalgesia secondary to sciatic neuropathy. Neurosci Lett, v. 498, n. 2, p. 138-42, Jul 2011. ISSN 1872-7972. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21571034 >.
LOUW, A. et al. The effect of neuroscience education on pain, disability, anxiety, and stress in chronic musculoskeletal pain. Arch Phys Med Rehabil, v. 92, n. 12, p. 2041-56, Dec 2011. ISSN 0003-9993.
MOR, D. et al. Anatomically specific patterns of glial activation in the periaqueductal gray of the sub-population of rats showing pain and disability following chronic constriction injury of the sciatic nerve. Neuroscience, v. 166, n. 4, p. 1167-84, Apr 2010. ISSN 1873-7544. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20109535 >.
MOSELEY, G. L. A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Man Ther, v. 8, n. 3, p. 130-40, Aug 2003. ISSN 1356-689X. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909433 >.
______. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology, v. 67, n. 12, p. 2129-34, Dec 26 2006. ISSN 0028-3878.
MOSELEY, G. L.; FLOR, H. Targeting cortical representations in the treatment of chronic pain: a review. Neurorehabil Neural Repair, v. 26, n. 6, p. 646-52, 2012 Jul-Aug 2012. ISSN 1552-6844. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22331213 >.
MURPHY, D. R. et al. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat, v. 17, p. 9, 2009. ISSN 1746-1340.
NORA, D. B. et al. Clinical features of 1039 patients with neurophysiological diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clin Neurol Neurosurg, v. 107, n. 1, p. 64-9, Dec 2004. ISSN 0303-8467. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15567555 >.
OAKLANDER, A. L. et al. Response to «A new definition of neuropathic pain». In: (Ed.). Pain. Netherlands, v.153, 2012. p.934-5; author reply 935-6. ISBN 1872-6623 (Electronic)
0304-3959 (Linking).
OLMARKER, K.; RYDEVIK, B. Selective inhibition of tumor necrosis factor-alpha prevents nucleus pulposus-induced thrombus formation, intraneural edema, and reduction of nerve conduction velocity: possible implications for future pharmacologic treatment strategies of sciatica. Spine (Phila Pa 1976), v. 26, n. 8, p. 863-9, Apr 15 2001. ISSN 0362-2436 (Print)
0362-2436.
RANDY JINKINS, J. The anatomic and physiologic basis of local, referred and radiating lumbosacral pain syndromes related to disease of the spine. J Neuroradiol, v. 31, n. 3, p. 163-80, Jun 2004. ISSN 0150-9861 (Print)
0150-9861.
RYDEVIK, B. L. et al. Effects of acute, graded compression on spinal nerve root function and structure. An experimental study of the pig cauda equina. Spine (Phila Pa 1976), v. 16, n. 5, p. 487-93, May 1991. ISSN 0362-2436 (Print)
0362-2436.
SANTOS, F. M. et al. Neural mobilization reverses behavioral and cellular changes that characterize neuropathic pain in rats. Mol Pain, v. 8, p. 57, 2012. ISSN 1744-8069. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22839415 >.
SCHMID, A. B.; COPPIETERS, M. W. Left/right judgment of body parts is selectively impaired in patients with unilateral carpal tunnel syndrome. Clin J Pain, v. 28, n. 7, p. 615-22, Sep 2012. ISSN 1536-5409. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22688599 >.
SCHMID, A. B.; NEE, R. J.; COPPIETERS, M. W. Reappraising entrapment neuropathies – Mechanisms, diagnosis and management. Man Ther, Sep 2013. ISSN 1532-2769. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24008054 >.
SCHÄFERS, M. et al. Selective stimulation of either tumor necrosis factor receptor differentially induces pain behavior in vivo and ectopic activity in sensory neurons in vitro. Neuroscience, v. 157, n. 2, p. 414-23, Nov 2008. ISSN 0306-4522. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838115 >.
SHEN, J.; FOX, L. E.; CHENG, J. Swim therapy reduces mechanical allodynia and thermal hyperalgesia induced by chronic constriction nerve injury in rats. Pain Med, v. 14, n. 4, p. 516-25, Apr 2013. ISSN 1526-4637. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23438327 >.
SONG, X. J. et al. Spinal manipulation reduces pain and hyperalgesia after lumbar intervertebral foramen inflammation in the rat. J Manipulative Physiol Ther, v. 29, n. 1, p. 5-13, Jan 2006. ISSN 1532-6586. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16396724 >.
SORKIN, L. S. et al. Tumour necrosis factor-alpha induces ectopic activity in nociceptive primary afferent fibres. Neuroscience, v. 81, n. 1, p. 255-62, Nov 1997. ISSN 0306-4522. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9300418 >.
TAKADA, T. et al. Interleukin-6 production is upregulated by interaction between disc tissue and macrophages. Spine (Phila Pa 1976), v. 29, n. 10, p. 1089-92; discussion 1093, May 15 2004. ISSN 0362-2436.
TREEDE, R. D. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology, v. 70, n. 18, p. 1630-5, Apr 29 2008. ISSN 0028-3878.
VICENZINO, B.; PAUNGMALI, A.; TEYS, P. Mulligan’s mobilization-with-movement, positional faults and pain relief: current concepts from a critical review of literature. Man Ther, v. 12, n. 2, p. 98-108, May 2007. ISSN 1532-2769. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16959529 >.
WIESEL, S. W. et al. A study of computer-assisted tomography. I. The incidence of positive CAT scans in an asymptomatic group of patients. Spine (Phila Pa 1976), v. 9, n. 6, p. 549-51, Sep 1984. ISSN 0362-2436 (Print)
0362-2436.
9 Replies to “Dolor neuropático: dolor irradiado y/o referido”
Hola Carlos.
Lo primero de todo agradecerte que hayas escrito tu ponencia en el blog. Nos es de gran ayuda para los que no pudimos asistir a la jornada.
Tengo una pregunta que hacerte sobre la ponencia a cerca de esta parte del tratamiento:
«Movilización neurodinámica
ejercicios pasivos neurodinámicos son capaces de reducir la nocicepción en relación con una normalización de la respuesta de células gliales satélite en los GRD y la respuesta de los astrocitos en la médula espinal (Santos et al., 2012)
la movilización neural provocó hipoalgesia inmediata (pero no mantenida) mediada por las fibras-C (Beneciuk, Bishop e George, 2009)
Movilización pasiva neuronal induce la dispersión del fluido intraneural (Brown et al., 2011)»
Y es que sin ser experto en la materia tengo entendido que gente experta dice que en la mayoría de los casos los pacientes suelen mejorar tratándoles la interfase mecánica que puede estar originando el problema. Si el paciente no mejorara podríamos añádir tensión neural a ese tratamiento de la interfase mecánica. Y en última instancia podríamos recurrir las movilizaciones deslizantes y tensoras. Remarcaban lo de que la mayoría de los pacientes mejoraban con el tratamiento de la interfase por lo que no hacían uso del resto de las opciones de tratamiento.
¿Cuál es tu opinión al respecto, tu experiencia clíncia?
Atentamente,
Xabi.
Lo cierto es que es una opinión como otra… como todas cuando la evidencia llega hasta donde llega en nuestra profesión 😉
Si te soy sincero, y basándome tanto en mi experiencia clínica como en las aportaciones de grandes expertos en neurodinámica de los que he tenido la enorme oportunidad de aprender, las técnicas de deslizamiento son una herramienta útil a la hora de reducir la mecanosensibilidad neural.
El tratamiento de interfase es también una técnica útil, quizás la ideal para empezar a trabajar con un paciente con mecanosensibilidad neural
Ahora bien, las técnicas de tensión deben dejarse para final del tratatamiento o pacientes con un problema estríctamente mecánico, a mi entender.
Ok, gracias por la explicación. Me imagino que si, que dado el nivel de evidencia acaba habiendo opiniones diferentes.
Por lo demás la evolución que has planteado la he oído en más ocasiones, está bien coincidir con gente más experta que yo en la materia.
Un saludo,
Xabi.
Gran ponencia Carlos, con mis mini-conocimientos de neurofisiología me costó seguirte pero ahora me podré empapar de verdad.
Muchísimas gracias otra vez.
Una gran ponencia resumida en tan sólo 12 minutos 😉
Gracias Carlos por tu generosidad, gran ponencia
Muchas gracias Carlos! Que rápido!
Un saludo!