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Aquí os dejo la transcripción de mi ponencia presentada el 2 de noviembre de 2013 en las jornadas de Fisioterapia Sin Red en Madrid, bajo el título Dolor neuropático: dolor irradiado y/o referido

TEORÍA

dolor neuropático (IASP)

• dolor originado como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial, a nivel bien periférico o central (Treede et al., 2008; Haanpaa et al., 2011; Jensen et al., 2011; Oaklander et al., 2012). El dolor neuropático no se relaciona con la activación de nociceptores, sino que aparece como consecuencia directa de una lesión del propio Sistema Nervioso, y su presencia carece de efecto protector o beneficioso alguno (Haanpaa et al., 2011)

dolor referido somático

• ES UN DOLOR NOCICEPTIVO MAL PROYECTADO. Su explicación, según la teoría de convergencia, es que el dolor referido es un error en la proyección cerebral del dolor nociceptivo (Randy Jinkins, 2004) . Las vías nerviosas aferentes convergen en el Sistema Nervioso Central, lo que permite, ante un estímulo nocivo intenso, la confusión en la interpretación cerebral del origen del estímulo y su consecuente proyección somática fallida.

dolor irradiado

• Cuando la lesión del nervio periférico y sus raíces nerviosas constituye el origen del dolor en el miembro inferior, hablamos de dolor irradiado, para discernir respecto al mecanismo fisiopatológico del dolor referido se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen

PLAUSIBILIDAD BIOLÓGICA

1) MECANISMOS PERIFÉRICOS: DOLOR NEUROPÁTICO REFERIDO SOMÁTICO

Fenómenos compresivos y/o inflamatorios de tejidos circundantes y del tejido conjuntivo del propio nervio pueden desencadenar nocicepción y dolor referido.

Los neurólogos Asbury y Fields diferenciaron, dentro del dolor neuropático, el dolor troncular del dolor disestésico (Asbury e Fields, 1984). El dolor troncular corresponde al dolor nociceptivo, construido en base a la información de nocividad proveniente de las coberturas conjuntivas del sistema nervioso. También podemos denominarlo dolor neuropático nociceptivo somático. Las fibras C amielínicas del nervi nervorum son las encargadas de prestar atención, captar y conducir estos estímulos nocivos provenientes del tejido conjuntivo que recubre y protege el material neuronal del nervio periférico (Bove e Light, 1995).

Más mecanismos nociceptivos pueden coexistir con el dolor troncular. Las diferentes estructuras circundantes al sistema nervioso, en ocasiones comparten patomecanismos con el mismo, como puede ocurrir cuando más de una estructura presenta fenómenos inflamatorios, y por tanto potencial para generar estimulación nociceptiva. Un ejemplo frecuente de esta situación es la lumbociática en que concurren diferentes aferencias nociceptivas desde diversos tejidos, generalmente de difícil diferenciación: músculos, articulaciones y otros tejidos, por diferentes causas neoplásicas, traumáticas, infecciosas, ginecológicas,… pueden despertar alarmas (Ailianou et al., 2012), a la vez que lo hace el tejido conjuntivo del nervio ciático.

Fenómenos inflamatorios a nivel periférico

Pese a que clásicamente se haya pensado, la relación discopatía – clínica radiculopática (y en ella el dolor radicular) se basa en mediadores químicos inflamatorios (Videman 2004): la IL-6, TNFa, óxido nítrico (NO), son los mediadores inflamatorios y citoquinas principalmente responsables de los signos y síntomas radiculopáticos (Takada 2004; Olmarker 2001)

Esta inflamación condiciona además un incremento en la densidad y conductancia de los canales iónicos en raíces nerviosas y ganglio de la raíz dorsal, con su consiguiente efecto sobre la generación de descargas ectópicas y el aumento de la mecanosensibilidad neural (Devor, 2006).

Fenómenos mecánicos compresivos

La compresión del nervio periférico o sus raíces, en condiciones normales, clásicamente no se ha relacionado necesariamente con dolor (Wiesel et al., 1984). La parestesia es la respuesta más frecuente a la compresión del nervio sano.

Sin embargo, en 2 situaciones la compresión es susceptible de participar en los mecanismos del dolor:

• en asociación con procesos inflamatorios en situaciones de agresión aguda del tejido neural (Kobayashi et al., 2005)
• cuando la compresión es mantenida en el tiempo como ocurre en los pacientes con estenosis espinal (Joaquim et al., 2009)

La compresión, además del efecto mecánico directo de deformación de las fibras nerviosas, puede tener efectos sobre la circulación, tanto del plasma intracelular de las neuronas, como de los vasos intraneurales que le suplen sangre (Rydevik et al., 1991).Estos efectos pueden determinar un proceso de isquemia, deteriorando las vainas de mielina y la permeabilidad sanguínea de las células nerviosas (Igarashi et al., 2005).

No obstante, actualmente se acepta que incluso la compresión suave del nervio es suficiente para inducir la inflamación intraneural, que se asocia con el Dolor Neuropático  (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)

2) MECANISMOS CENTRALES

Fenómenos a nivel central

Podemos destacar de entre estos mecanismos responsables del procesamiento del dolor asociado con una mayor Sensibilización Central:

• la sensibilización de las neuronas nociceptivas específicas en el asta dorsal (neuroinflamación) especialmente las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) (Hu et al., 2007; Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
• las modificaciones en las conexiones neuronales por renovación, cambios fenotípicos, e incluso muerte, de determinadas fibras nerviosas (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
• la activación glial a nivel de la médula espinal  (Hu et al., 2007; Schäfers et al., 2008; Schmid, Nee e Coppieters, 2013)
• activación glial a nivel de troncoencéfalo y tálamo (Mor et al., 2010; Leblanc et al., 2011)
• los cambios representacionales en áreas cerebrales corticales y subcorticales (Schmid, Nee e Coppieters, 2013)

Estos mecanismos determinan la alta frecuencia en la presentación extraterritorial Dolor Neuropático

• 2/3 de los pacientes con síndrome del túnel carpiano experimentan dolor fuera del territorio del nervio mediano (Nora et al., 2004; Caliandro et al., 2006)
• sólo 1/3 de los pacientes con radiculopatía cervical o lumbar tiene síntomas en un patrón dermatómico (Murphy et al., 2009)
• Los déficits motores también se producen fuera de la distribución del nervio afectado (Fernández-De-Las-Peñas et al., 2009)
• Pacientes con neuropatías por atrapamiento pueden presentar un déficit en el reconocimiento izquierda/derecha de la parte del cuerpo afectada (Schmid e Coppieters, 2012).

APLICACIÓN CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

El Razonamiento Clínico debe basarse en Mecanismos, no en la búsqueda de la fuente anatómica.

Dudosa utilidad de los mapas para determinar el origen del Dolor Neuropático.

TRATAMIENTO

La concomitancia de mecanismos de dolor nos obliga a dirigir, en este caso más que nunca, el tratamiento a los mecanismos, y no a la fuente. Difícilmente podemos considerar el dolor como indicativo certero de la naturaleza anatómica del mismo ni de la salud del tejido. Menos aún cuando, doliendo en un área alejada de la supuesta fuente, el sistema nervioso nos demuestra su incompetencia a la hora de señalar el origen del problema.

Dentro de las herramientas con las que el fisioterapeuta puede abordar al paciente con dolor neuropático, contamos con:

Movilización articular

Facilitación del sistema inhibidor del dolor descendente (Vicenzino, Paungmali e Teys, 2007; Bialosky et al., 2009).

A nivel periférico, la movilización puede dispersar y por lo tanto diluir la concentración de los mediadores químicos responsables de las descargas ectópicas (Song et al., 2006)

Movilización neurodinámica

ejercicios pasivos neurodinámicos son capaces de reducir la nocicepción en relación con una normalización de la respuesta de células gliales satélite en los GRD y la respuesta de los astrocitos en la médula espinal (Santos et al., 2012)

la movilización neural provocó hipoalgesia inmediata (pero no mantenida) mediada por las fibras-C (Beneciuk, Bishop e George, 2009)

Movilización pasiva neuronal induce la dispersión del fluido intraneural (Brown et al., 2011)

Asesoramiento ergonómico y postural

Expertos encuestados, en trabajos por publicar, destacan su utilidad en el manejo de pacientes con radiculopatía cervical y STC

Nee RJ, Jull G, MacDermid JC, Coppieters MW. Conservative management of cervical radiculopathy; 2013 [in preparation]

Coppieters MW, Soon BTC. Non-surgical management of carpal tunnel syndrome. A national practice survey among Australian hand therapists; 2013 [submitted for publication].

Ejercicio aeróbico

El ejercicio en piscina y marcha/carrera en tapiz rodante disminuyó la sobreproducción de citoquinas pro-inflamatorias (factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1b (IL-1b))(Chen et al., 2012), y redujo la alodinia mecánica y fría, y la hiperalgesia térmica(Kuphal, Fibuch e Taylor, 2007; Shen, Fox e Cheng, 2013) en ratas con una lesión parcial en el nervio periférico o de un nervio ciático constreñida. Futuros estudios son necesarios, pero el ejercicio progresivo puede llegar a ser una terapia segura y rentable en una variedad de estados de dolor neuropático(Shen, Fox e Cheng, 2013).

Educación en neurofisiología del dolor

La educación en neurofisiología del dolor mejora las cogniciones, el umbral del dolor, el catastrofismo, la hipervigilancia, las creencias erróneas sobre el dolor, mejorando así el dolor, la actividad y el afrontamiento de los pacientes con dolor crónico (Moseley, 2003; Louw et al., 2011)

Graded motor imagery

Secuencia específica de entrenamiento de la discriminación izquierda / derecha, ejercicios con representaciones motoras y la terapia del espejo (Moseley, 2006; Moseley e Flor, 2012) y parece ser eficaz para los pacientes con dolor de miembro fantasma y el síndrome de dolor regional complejo (Bowering et al., 2013)

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